Einstiegsdroge (Neurowissenschaft)
Die Bezeichnung Einstiegsdroge (Gateway drug) entstand ursprünglich nach Vermutungen, dass der Konsum einer Droge die Wahrscheinlichkeit für den späteren Konsum weiterer anderer Drogen erhöht. Nachfolgende epidemiologische Untersuchungsreihen an großen Bevölkerungsgruppen bestätigten diese Vermutungen. Sie konnten jedoch – wie üblich bei epidemiologisch Studien – zwar die wahrscheinliche Existenz eines ursächlichen Zusammenhangs aufzeigen, nicht aber was die Ursachen und Wirkungen sein könnten. Sie waren hingegen Auslöser für Ursachenforschung durch andere wissenschaftliche Disziplinen.
Neurophysologische und molekularbiologische Untersuchungen an Tieren zeigten daraufhin, dass der Konsum einer Droge zu Vorgängen einer Prägung im Gehirn, insbesondere im Belohnungssystems, führen kann. Diese Veränderungen im Gehirn führten zu einer erhöhten Neigung der Tiere, auch andere Drogen zu konsumieren. Da das Belohnungssystem anatomisch, physiologisch und funktionell innerhalb der Klasse der Säugetiere nahezu identisch ist,[1][2][3] gilt das bei Tieren beobachtete Prinzip der Prägungen der Gehirnfunktionen durch den Konsum einer Droge auch für das Säugetier Mensch.[4][5]
Epidemiologische Ergebnisse[Bearbeiten]
Denise Kandel, Professorin für soziomedizinische Wissenschaften in der Psychiatrie an der Columbia Universität und Leiterin der Abteilung Epidemiologie von Substanzmissbrauch am New York State Psychiatric Institute, und Kollegen veröffentlichten seit 1975 die Ergebnisse mehrerer Studien zur zeitlichen Abfolge des Erstgebrauchs von Drogen. Es wurde beobachtet, dass die Reihenfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen nicht zufällig ist, sondern Trends aufweist. Durch die etablierte Technik der Längsschnittstudie ließen sich diese Trends präzise beschreiben, und zwar durch die Angabe von Wahrscheinlichkeiten.[6][7][8][9]
Nach der Auswertung einer Stichprobe von 6624 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine anderen illegalen Drogen konsumiert hatten, wurde die Wahrscheinlichkeit des Gebrauch weiterer illegaler Drogen zu einem späteren Zeitpunkt auf 44,7 Prozent geschätzt. Persönliche und soziale Faktoren, wie Geschlecht, Alter, Ethnizität, Urbanität und Bildungsabschluss beeinflussten die Höhe der Wahrscheinlichkeit.[10]
Eine Untersuchung von 27.461 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine Alkoholprobleme hatten, zeigte eine um den Faktor 5 erhöhte Wahrscheinlichkeit, im Zeitraum bis zu einer zweiten Untersuchung nach drei Jahren Alkoholprobleme zu entwickeln, im Vergleich zu denen, die kein Cannabis konsumiert hatten. In einer anderen Stichprobe von 2121 Personen, die bereits zum Zeitpunkt der ersten Untersuchung Alkoholprobleme hatten, war die Wahrscheinlichkeit, dass diese auch nach drei Jahren noch fortbestanden, bei Cannabis-Konsumenten um 74 Prozent höher als bei Nicht-Konsumenten.[11]
Eine Studie über den Drogengebrauch von ca. 14.500 Schülern der 12. Klasse zeigte, dass Alkoholkonsum mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den späteren Gebrauch von Tabak sowie Cannabis und anderen illegalen Substanzen verbunden war.[12]
Prägung im Gehirn[Bearbeiten]
In Tierversuchen kann – im Vergleich zu klinischen Studien – relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Zum Beispiel erhöhte Cannabiskonsum bei Tieren die Selbstverabreichung von Heroin[13][14][5] Morphin[15][16] und auch Nikotin[17][18] in Folgeexperimenten. Es wurden auch direkte Anzeichen dafür gefunden, dass der Mechanismus der Prägung in einer andauernden Veränderung des Belohnungssystems des Gehirns besteht.[13][14][5] Die Bedeutung dieser Ergebnisse für das Belohnungssystem im menschlichen Gehirn in Bezug auf die Anfälligkeit für weitere Drogen ist in mehreren Übersichtsarbeiten herausgestellt worden.[4][19][20]
Bei Mäusen erhöhte Nikotin die Wahrscheinlichkeit von späterem Konsum von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse zu auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderung im Gehirn.[21][22] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach somit den epidemiologischen Beobachtungen, dass Nikotin-Konsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit des Gebrauchs von Cannabis und Kokain[23][24] sowie anderer Drogen.[25]
Kontrollierte Studien an Tieren und mit Menschen zeigten, das Coffein (Energydrinks) in Kombination mit Alkohol das Verlangen nach mehr Alkohol stärker erhöhte als Alkohol alleine.[26] Dies wurde in Verbindung gebracht mit sozialwissenschaftlichen Ergebnissen, dass Konsumenten von Energydrinks generell eine höhere Wahrscheinlichkeit zeigten, Alkohol und andere Drogen zu konsumieren.[27][28]
Genetische und Umwelt-Einflüsse[Bearbeiten]
Neben der Prägung im Gehirn können auch zusätzliche Faktoren die zeitliche Abfolge des Konsums verschiedener Drogen beeinflussen. Die Ergebnisse einer Zwillingsstudie deuten allerdings darauf hin, dass die Einflüsse von genetischen und Umwelt-Faktoren eher schwach – und möglicherweise nur für manche Drogen-Abfolgen – wirksam sind. Bei 219 gleichgeschlechtlichen niederländischen Zwillingspaaren hatte jeweils einer vor dem Alter von 18 Cannabis konsumiert, der andere jedoch nicht. Bei ersteren war die Wahrscheinlichkeit des späteren Gebrauchs von „Party-Drogen“ um den Faktor 7 und des späteren Konsums von „harten Drogen“ um den Faktor 16 höher als bei den Zwillingspartnern, die vor dem Alter von 18 kein Cannabis konsumiert hatten. Die Autoren schlossen daraus, dass zumindest familiäre Einflüsse – sowohl genetischer als auch sozialer Art – die unterschiedlichen Abfolgen nicht erklären konnten.[29][30]
Folgen für Gesundheitspolitik[Bearbeiten]
Da die biologische Prägung im Gehirn durch eine früher konsumierte Droge eine bedeutende Rolle für die spätere Einnahme anderer Drogen spielt, wurde als Maßnahme zur Risikobegrenzung vorgeschlagen, gezielt die Droge selbst ins Zentrum der Politik stellen, zum Beispiel durch Begrenzung der Zugänglichkeit – insbesondere für Personen im frühen Alter oder mit anderen Risiken.[31]
Siehe auch[Bearbeiten]
Literatur[Bearbeiten]
- M. Ren, S. Lotfipour: Nicotine Gateway Effects on Adolescent Substance Use. In: The western journal of emergency medicine. Band 20, Nummer 5, August 2019, S. 696–709, doi:10.5811/westjem.2019.7.41661, PMID 31539325, PMC 6754186 (freier Volltext) (Review).
- L. V. Panlilio, Z. Justinova: Preclinical Studies of Cannabinoid Reward, Treatments for Cannabis Use Disorder, and Addiction-Related Effects of Cannabinoid Exposure. In: Neuropsychopharmacology. Band 43, Nummer 1, Januar 2018, S. 116–141, doi:10.1038/npp.2017.193, PMID 28845848, PMC 5719102 (freier Volltext) (Review).
Weblinks[Bearbeiten]
Wiktionary: Einstiegsdroge – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen- Veronika Schlimpert: Einstiegsdroge E-Zigarette: Wer dampft, raucht auch bald: Die Bundesregierung diskutiert ein Abgabeverbot für E-Zigaretten an Minderjährige. Eine Studie aus den USA liefert jetzt neuen Zündstoff in dieser Diskussion, Ärzte Zeitung, 23. September 2015.
- Kathrin Zinkant: Vom Joint an die Nadel – Ist Cannabis eine Einstiegsdroge? Das schien als Ammenmärchen enttarnt. Jetzt bekommt die These aber massive Unterstützung aus der Forschung. Die Zeit, 7. Juli 2006.
Einzelnachweise[Bearbeiten]
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- ↑ A. Alcaro, J. Panksepp: The SEEKING mind: primal neuro-affective substrates for appetitive incentive states and their pathological dynamics in addictions and depression. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 35, Nummer 9, Oktober 2011, S. 1805–1820, doi:10.1016/j.neubiorev.2011.03.002, PMID 21396397 (Review), PDF.
- ↑ J. Panksepp: The basic emotional circuits of mammalian brains: do animals have affective lives? In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 35, Nummer 9, Oktober 2011, S. 1791–1804, doi:10.1016/j.neubiorev.2011.08.003, PMID 21872619 (Review), PDF.
- ↑ 4,0 4,1 L. V. Panlilio, Z. Justinova: Preclinical Studies of Cannabinoid Reward, Treatments for Cannabis Use Disorder, and Addiction-Related Effects of Cannabinoid Exposure. In: Neuropsychopharmacology. Band 43, Nummer 1, Januar 2018, S. 116–141, doi:10.1038/npp.2017.193, PMID 28845848, PMC 5719102 (freier Volltext) (Review).
- ↑ 5,0 5,1 5,2 L. H. Parsons, Y. L. Hurd: Endocannabinoid signalling in reward and addiction. In: Nature reviews. Neuroscience. Band 16, Nummer 10, Oktober 2015, S. 579–594, doi:10.1038/nrn4004, PMID 26373473, PMC 4652927 (freier Volltext) (Review).
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- ↑ D. Kandel, K. Yamaguchi: From beer to crack: developmental patterns of drug involvement. In: American Journal of Public Health. Band 83, Nummer 6, Juni 1993, S. 851–855, PMID 8498623, PMC 1694748 (freier Volltext).
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- ↑ M. T. Lynskey, J. M. Vink, D. I. Boomsma: Early onset cannabis use and progression to other drug use in a sample of Dutch twins. In: Behavior genetics. Band 36, Nummer 2, März 2006, S. 195–200, doi:10.1007/s10519-005-9023-x, PMID 16402286, PDF.
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- ↑ Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy. Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, S. 111.
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