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Myofunktionelle Atemwegsobstruktion

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Die myofunktionelle Atemwegsobstruktion ist ein zahnmedizinisch-deskriptiver Fachbegriff, welcher die Gesamtheit der Störungen umfasst, die zur Einschränkung oder zum Verschluss der Atemwegsabschnitte durch die Zungen-Mundbodenstruktur (Abbildung 1, 2) führen.

Begriffserklärung[Bearbeiten]

Datei:Zungenmundbodenstruktur und obere Atemwege.jpg
Volumentomographische Aufnahme der oberen Atemwege ohne myofunktionelle Atemwegsobstruktion
Datei:Myofunktionelle Atemwegsobstruktion.jpg
Volumentomographische Aufnahme der oberen Atemwege mit myofunktioneller Atemwegsobstruktion durch die Zungen-Mundbodenstruktur

Das Wort myofunktionell setzt sich aus myo (von griech. μυς, mys ‚Muskel‘) und funktionell als Kurzform für zahnärztliche Funktionstherapie zusammen. Dieses zahnärztliche Fachgebiet beschäftigt sich mit gnathologischen, muskulären, bewegungsphysiologischen und psychoemotionalen Aspekten des Kausystems als Folge des Zusammenspiels der Determinanten (Zähne, Muskeln, Kieferglenksstruktur) des craniomandibulären Systems [1]. Eine Obstruktion (lat. obstructio, Verschließung) ist per medizinischer Definition ein Verschluss eines Hohlraumorgans und wird im erweiterten Sinne auch für Einengungen und Kompressionen verwendet (z.B. Bronchialobstruktion).

Kategorisierung auf Basis der Ursachenkomplexe[Bearbeiten]

Strukturbedingter Ursachenkomplex[Bearbeiten]

Hierbei erfolgt die Atemwegseinengung durch angeborene (z.B. Makroglossie) oder erworbene Gewebestrukuren (z.B. raumfordernde Tumorbildung)[2].

Zahnärztlich- funktionstherapeutischen Ursachenkomplex[Bearbeiten]

Dieser Ursachenkomplex umfasst alle Störungen, welche Ihren Ursprung im Bereich der zahnärztlichen Funktionsdiagnostik und -therapie haben. Hierzu zählen insbesondere Störungen, welche durch Kiefergelenkserkrankungen, Befunde der statischen und dynamischen Zahnokklusion und des muskulären Systems z.B. als Folge von Fehl- oder Überlastungen in Situationen unphysiologischer Belastungen wie beim Spitzensport hervorgerufen werden[3] und mit einer Einschränkung des Mund- und Rachenraumvolumens (Stützzonenabsenkung) einhergehen.

Psycho-emotionaler Ursachenkomplex[Bearbeiten]

Hierbei liegt die primäre Ursache der obstruktiv-verlagerten Zungen-Mundbodenstruktur im psychischen oder emotionalen Bereich. Hervorzuheben ist hierbei der Bruxismus (abgeleitet von griechisch βρυγμός brygmos, männlich „das Zähneknirschen“ mit lateinischer Endung)[4][5].

Iatrogener Ursachenkreis[Bearbeiten]

Die atemwegseinschränkende Verlagerung der Zungen-Mundbodenstruktur erfolgt hierbei zahnärztlich oder ärztlich bedingt, der den Mund- und Rachenraum und dadurch den Raum für die Zungen-Mundbodenstruktur verengt. Kompensatorisch und reflektorisch erfolgt deren Rückverlagerung mit dem Ergebnis einer Atemwegseinschränkung[6].

Orthopädischer Ursachenkreis[Bearbeiten]

Hierbei wird die Atemwegsobstruktion durch orthopädische Parameter verursacht. Von besonderer Einfuss sind hier die Kopfposition und der Cervicalbereich (Kopfgelenk)[7].

Metabolischer Ursachenkreis[Bearbeiten]

Eine herausragende Stellung nehmen metabolische Störungen (Fettleibigkeit, Folgen von Nikotinkonsum, Hypertonie u.a.) ein, da sie sowohl atemwegseinschränkende Ursachen sind[8], gleichzeitig jedoch eine verminderte Atmungseffektivität im Sinne einer direkten Wechselwirkung metabolische Störungen hervorrufen[9].

Habitueller Ursachenkreis[Bearbeiten]

Dieser Ursachenkomplex umfasst die Gesamtheit der atemwegseinschränkenden Störungen mit Bezug zur respiratorischen Zahnmedizin welcher auf Ereignisse und Handlungsweisen beruhen die keinen pathologischen Kontext haben (z.B. ungünstige Schlafhaltung mit überstreckter Kopfhaltung)[10] [11].

Folgen[Bearbeiten]

Der Atemluftstrom muss alternativlos und unabhängig von der Mund- oder Nasenatmung durch die Luftröhrenabschnitte auf Höhe der Zungen-Mundbodenstruktur und des Unterkiefers passieren. Einschränkungen dieses Atemwegsabschnittes können nicht durch alternative Atemwege kompensiert werden, so dass die Folge eine verminderte Atemeffektivität ist. Da die Zungen-Mundbodenstruktur eine rein muskuläre Struktur ist, welche sich nachts während Schlafphasen durch die Entkopplung der motorischen Endplatten relaxiert[12], verstärken sich während des Schlafes die negativen Auswirkungen einer myofunktionellen Atemwegsobstruktions im Schlaf deutlich und wird zur Schlafapnoe[13]. Eine der Folgen ist die chronisch-obstruktive Schlafapnoe mit all Ihren gesundheitsstörenden Auswirkungen[14].

Therapie[Bearbeiten]

Zahnärztliche Funktionstherapie[Bearbeiten]

Datei:Luftröhrendarstellung vor und nach einer myobstruktiven Atemwegsoptimierung.jpg
Dreidimensionale Luftröhrendarstellung vor und nach einer Therapie der myobstruktiven Atemwegsobstruktion durch eine zahnärztliche Funktionstherapie

Hierbei erfolgt mit Hilfe der myofunktionellen Funktionstherapie eine Ursachentherapie der muskulären Störung[15], welche die Ursache Zungen-Mundbodenstrukturverlagerung bedingt. Die therapeutische Umsetzung geschieht hierbei durch eine Schienentherapie (Schiene in funktionstherapeutischer Bissposition) und/oder durch Therapie der Zahnokklusion (z.B. durch neuen Zahnersatz, Wiederherstellung statischer und dynamischer Okklusionskonzepte).

Schienentherapie[Bearbeiten]

Mit Hilfe von zahnärztlichen Schienen kann eine Repositionierung des Unterkiefers und der Zungen-Mundbodenstruktur mit einer möglichen Atemwegserweiterung erzielt werden[16]. Die klinisch am häufigsten verwendete Therapielösung ist die bimaxilläre Protrusionsschiene, bei der zwei Schienen jeweils im Ober und Unterkiefer über ein Scharnier verbunden sind. Dieses verlagert den Unterkiefer und somit indirekt auch die Zungen-Mundbodenstruktur nach vorn und erweitert somit den Atemwegsraum[17].


Beatmungsunterstützende Maßnahmen[Bearbeiten]

Eine kompensatorische Therapie besteht in der Effektivierung der Atmung z.B. durch eine CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) (Abbildung 4). Hierbei wird die Spontanatmung des Patienten mit einem dauerhaften Überdruck (PEEP) kombiniert. Trotz guter Therapieerfolge kann die eigentliche Ursache der myofunktionellen Atemwegsobstruktion hierbei unbeachtet bleiben. Die Definition und Interpretation des therapeutischen Effekts und Nutzens können sehr unterschiedlich ausgelegt werden. Die gesundheitlich schwerwiegenden Folgen in Form von Herz-Kreislauferkrankungen können mit einer CPAP-Therapie nicht vermieden werden (R. Doug McEvoy, M.D., Nick A. Antic, M.D., Ph.D., Emma Heeley, Ph.D., Yuanming Luo, M.D., Qiong Ou, M.D., Xilong Zhang, M.D., Olga Mediano, M.D., Rui Chen, M.D., Luciano F. Drager, M.D., Ph.D., Zhihong Liu, M.D., Ph.D., Guofang Chen, M.D., Baoliang Du, M., 2016). In Kombination mit der starken Einschränkung der Lebensqualität des Patienten durch das nächtliche Tragen der CPAP-Maske, empfiehlt sich zuvor die Abklärung der Erfolgschancen einer Ursachentherapie.


Operative Therapie[Bearbeiten]

Hierbei werden die Atemwege durch chirurgischen Maßnahmen (z.B. Gewebeabtrag im Falle eines Tumors oder übergroßer Gaumentonsillen), eine chirurgische Vorverlagerung des Unterkiefers (z.B. durch eine bimaxilläre Operation) oder durch die Implantation eines Zungenschrittmachers erweitert (Pushkar Mehra, BDS, DMD and Larry M. Wolford, DMD, 2000).

Bedeutung[Bearbeiten]

Bei der myofunktionellen Atemwegsobstruktion handelt es sich um eine Atemeffektivitätstörung, mit einer Vielzahl von gesundheitlichen Folgen. Hervorzuheben ist dabei die Störung des Sauerstoff- und Herz-Kreislaufsystems. Herz-Kreislauferkrankungen sind in Deutschland mit Abstand die häufigste Todesursache (Abbildung 5) und besitzt größte Bedeutung für die Gesundheit und Leben.

Begriffliche Unterscheidung zum Schlafapnoe-Syndrom[Bearbeiten]

Das Schlafapnoe-Syndrom ist ein humanmedizinischer Fachbegriff (Klassifikation nach ICD-10) und beschreibt ein Beschwerdebild, welches sich auf einen begrenzten Tagesabschnitt (den Schlaf) beschränkt. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der myofunktionellen Atemwegsobstruktion um einen zahnmedizinischen Fachbegriff und beschreibt eine geweblich verursachten Einengung der Atemwege mit jederzeitlichem Bestehen und einer eindeutig zahnärztlichen Ursache.

Weblinks[Bearbeiten]


Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. M. O. Ahlers, Hamburg, R. Biffar, Greifswald, A. Bumann, Berlin, W. B. Freesmeyer, Berlin (federf.), W.-B. Fuchs, Leonberg, A. Hugger, Düsseldorf, B. Kordaß, Greifswald, R. Klett, Würzburg, B. Koeck, Bonn, G. Meyer, Greifswald, P. Ottl, Frankfurt u.a. (2005). Terminologieliste der Deutschen Gesellschaft für Funktionsdiagnostik und Therapie (DGFDT) und der Deutschen Gesellschaft für zahnärztliche Prothetik und Werkstoffkunde (DGzPW).
  2. Hockstein, Anderson TA, Moonis G, Gustafson KS, Mirza N. (2002). Retropharyngeal lipoma causing obstructive sleep apnea: case report including five-year follow-up. Laryngoscope, 112(9).
  3. Bruce J. Thomas II MD; Garry W. K. Ho FACSM FAAFP; Timothy J. Yu MD; Michelle I. Henne MD. (2016 September). Medical Issues in American Football: Eyes, Teeth, and Skin. Am J Orthop., 45(6):377-382.
  4. Lavigne GJ1, Kato T, Kolta A, Sessle BJ. (2003). Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med., 14(1):30-46.
  5. Phillips BA, Okeson J, Paesani D, Gilmore R. (1986). Effect of sleep position on sleep apnea and parafunctional activity. Chest., 424-9.
  6. Knösel, Nüser, Jung, Helms, Engelke, Sandoval. (2016). Interaction between deglutition, tongue posture, and malocclusion: A comparison of intraoral compartment formation in subjects with neutral occlusion or different types of malocclusion. Angle Orthod., 86(5):697-705.
  7. Adam Khan, Khoi D. Than, Kevin S. Chen, Anthony C. Wang, Frank La Marca, and Paul Park. (2014). Sleep apnea and cervical spine pathology. Eur Spine J., 23(3): 641–647.
  8. Andrew D. Calvin, M.D., M.P.H., Felipe N. Albuquerque, M.D., Francisco Lopez-Jimenez, M.D., M.Sc. and Virend K. Somers, M.D., Ph.D. (2009). Obstructive Sleep Apnea, Inflammation, and the Metabolic Syndrome. Metab Syndr Relat Disord., 7(4): 271–277.
  9. Dopp JM, Reichmuth KJ, Morgan BJ. (2007). Obstructive sleep apnea and hypertension: mechanisms, evaluation, and management. Curr Hypertens Rep., 529-34.
  10. Zhu, Bradley, Patel, Alshaer. (2017). Influence of head position on obstructive sleep apnea severity. Sleep Breath.
  11. Phillips BA, Okeson J, Paesani D, Gilmore R. (1986). Effect of sleep position on sleep apnea and parafunctional activity. Chest., 424-9.
  12. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. (2001). Physiological Changes in Sleep States. Neuroscience. 2nd edition.
  13. Patil SP, Schneider H, Schwartz AR, Smith PL. (2007). Adult obstructive sleep apnea: pathophysiology and diagnosis. Chest., 325-37.
  14. Galetke, M. Arzt, G. Nilius, K. RaschePhillips BA, Okeson J, Paesani D, Gilmore R. (1986). Effect of sleep position on sleep apnea and parafunctional activity. Chest., 424-9.
  15. Camacho M, Certal V, Abdullatif J, Zaghi S, Ruoff CM1, Capasso R, Kushida CA. (2015). Myofunctional Therapy to Treat Obstructive Sleep Apnea: A Systematic Review and Meta-analysis. Sleep, 669-75.
  16. Cistulli PA, Gotsopoulos H, Marklund M, Lowe AA. (2004). Treatment of snoring and obstructive sleep apnea with mandibular repositioning appliances. Sleep Med Rev., 443-57.
  17. Anette M. C. Fransson, Åke Tegelberg, Lena Leissner, Bengt Wenneberg, Göran Isacsson. (2003). Effects of a Mandibular Protruding Device on the Sleep of Patients with Obstructive Sleep Apnea and Snoring Problems: A 2-Year Follow-Up. Sleep and Breathing, 131–141.
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